wydrzyński suchedniów

Chociaż wiele patogenów replikuje się w przedziałach autofagicznych, replikacja M. tuberculosis w autofagosomach była nieoczekiwana, biorąc pod uwagę ustaloną rolę autofagii w odpowiedzi przeciwprątkowej w komórkach mielocytarnych (30). Jednak nasze wyniki dostarczają wyjaśnienia dla obserwacji, że izolaty kliniczne M. tuberculosis manipulują autofagią w celu przeżycia (40) i odzwierciedlają te obserwowane w zakażeniu M. tuberculosis ludzkich pierwotnych komórek dendrytycznych (41), ludzkich komórek nabłonka pęcherzyków płucnych typu II ( 42) oraz niektóre pierwotne makrofagi pęcherzykowe u makaków dorosłych (43). Read more „wydrzyński suchedniów”

legnica ginekolodzy

Doszliśmy do wniosku, że produkcja NO jest jednym z czynników ograniczających wzrost M. tuberculosis WT. Fakt, że zaobserwowaliśmy, że komórki eNOS + / PDPN + są pozytywne dla M. tuberculosis w ludzkich próbkach węzłów chłonnych (Figura 6F) wspiera rolę tego enzymu w kontroli ludzkiej pozapłucnej gruźlicy. Rysunek 6NO ogranicza wzrost cytozolowej M. Read more „legnica ginekolodzy”

trzydniówka gorączka

Rozróżniliśmy między bakteriami, które były w przedziałach związanych z błoną (fagosomem, autofagiem lub lizosomem) i tymi, które nie miały żadnej oczywistej granicznej membrany w cytosolu (patrz Metody) (Figura 3C i dodatkowa Figura 5B). Stosując stereologię do obliczenia odsetka bakterii w różnych lokalizacjach (Figura 3D), stwierdziliśmy, że w hLEC około 75% M. tuberculosis WT było obecnych w cytozolu 48 godzin po zakażeniu, podczas gdy M. tuberculosis. RD1 pozostawał całkowicie w błonowe przedziały. Read more „trzydniówka gorączka”

pawłow ginekolog kłodzko

Tak więc, w zależności od stanu aktywacji LEC, autofagia może albo promować albo ograniczyć replikację. Ta praca ustanawia związek pomiędzy LEC i gruźlicą pozapłucną i sugeruje, że jeśli LEC nie są odpowiednio aktywowane, mogą być rezerwuarem dla uporczywej infekcji po rozprzestrzenianiu się bakterii. Wyniki Komórki śródbłonka w ziarnach limfatycznych u ludzi z ziarniniakiem węzłów chłonnych zawierają M. tuberculosis. W ziarniniakach z węzłów chłonnych pacjentów z rozpoznaniem gruźlicy konsekwentnie stwierdziliśmy, że komórki śródbłonka wyściełające naczynia krwionośne były zakażone prątkami kwasoopornymi + (AFB +), cechą charakterystyczną M. Read more „pawłow ginekolog kłodzko”

Limfatyczne komórki śródbłonka stanowią niszę replikacyjną dla Mycobacterium tuberculosis

W gruźlicy pozapłucnej najczęstszym miejscem zakażenia jest układ limfatyczny i coraz częściej wiadomo, że limfatyczne komórki śródbłonka (LEC) biorą udział w funkcjonowaniu układu immunologicznego. Tutaj zidentyfikowaliśmy LEC, które wyściełają naczynia limfatyczne, jako niszę dla Mycobacterium tuberculosis w węzłach chłonnych pacjentów z gruźlicą. W hodowanych pierwszorzędowych ludzkich LEC (hLEC), ustaliliśmy, że M. tuberculosis replikuje się zarówno w cytozolu, jak i w autofagosomach, ale bakterie nie powiodły się replikacji, gdy usunięto zarodnikowe locus RD1. Aktywacja przez IFN-y wywoływał odpowiedź autonomiczną w komórkach hLEC poprzez autofagię i produkcję NO, która ograniczała wzrost M. Read more „Limfatyczne komórki śródbłonka stanowią niszę replikacyjną dla Mycobacterium tuberculosis”