wielki piatek co mozna jesc

Kilka badań wykazało, że ROS indukowany przez cytokiny i swoiście mitochondrialny ROS bezpośrednio aktywują HIF (11. 13), a ostatnio wykazano, że mitochondrialny potencjał błonowy zwiększa mitochondrialne ROS w celu modulowania aktywacji HIF (14) (Figura 1B). HIF są krytycznymi czynnikami rakotwórczymi i regulują różnorodne procesy komórkowe, w tym metabolizm, progresję cyklu komórkowego, angiogenezę, inwazję / przerzuty i chemooporność (15). HIF-1. i HIF-2. są wysoce eksprymowane w wielu różnych guzach litych, w tym w okrężnicy, piersi, płucu i trzustce (16). Chociaż HIF-1. i HIF-2. mieć kilka nakładających się funkcji, odrębne geny docelowe i funkcje dla HIF-1. i HIF-2. są dobrze scharakteryzowane (17) i wyróżnione w kilku modelach nowotworowych (18). W raku nerkowokomórkowym (RCC) z niedoborem VHL, który stabilizuje HIF-1. i HIF-2. w warunkach normoksycznych, HIF-1. ma działanie przeciwnowotworowe i zmniejsza wzrost guza poprzez zwiększenie ekspresji genów proapoptotycznych (19). HIF-2. jest niezbędny do wzrostu guza RCC i promuje proliferację komórek nowotworowych poprzez zwiększoną aktywność c-Myc (20). Powszechnie wiadomo, że hipoksja i sygnalizacja HIF odgrywają ważną rolę w odpowiedziach zapalnych i regulacji środowiska immunologicznego (21); jednak przecięcie hipoksji, stanu zapalnego i raka nie jest dobrze poznane. W tym przeglądzie omówimy rolę niedotlenienia w modulowaniu odpowiedzi zapalnej protumorowej lub odpowiedzi immunologicznej przeciwnowotworowej w raku. Zapalenie i rak Powszechnie wiadomo, że zapalenie odgrywa zasadniczą rolę w tworzeniu się nowotworu i progresji guza. Ten paradygmat sięga Rudolfa Virchowa, XIX-wiecznego patologa, którego obserwacja leukocytów w nowotworach doprowadziła go do hipotezy, że nowotwory pochodzą z miejsc chronicznego zapalenia. Odkrycie pierwszego onkogenu v-src w wirusie mięsaka Rous ponad sto lat temu doprowadziło do dziesięcioleci dogłębnej analizy genetycznej raka i odkrycia licznych onkogenów i supresorów nowotworów; jednak badania zapalenia związanego z nowotworem były opóźnione. Renesans w ciągu ostatnich 20 lat odkrył kluczową rolę zapalenia w patogenezie i progresji prawie wszystkich guzów litych, a wiedza ta w dużym stopniu zmieniła podejście do obecnych metod leczenia raka. Pojawienie się terapii modulacją immunologiczną, takich jak blokery punktów kontrolnych immunologicznych w leczeniu zaawansowanych nowotworów, podkreśla znaczenie zrozumienia specyficznej funkcji komórek zapalnych w raku i stanowi ekscytującą drogę do odkrycia nowych celów terapeutycznych (22). Przewlekłe stany zapalne związane z nowotworami. Jak postuluje Virchow, kilka przewlekłych chorób zapalnych predysponuje do rozwoju raka. Na przykład Helicobacter pylori, bakteria Gram-ujemna, zaraża prawie 50% populacji świata i jest głównym czynnikiem powodującym przewlekłe zapalenie żołądka (23). Przewlekłe zapalenie żołądka związane z H. pylori przebiega bezobjawowo u większości zakażonych osób; jednak to przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka stanowi istotny czynnik ryzyka rozwoju raka żołądka, który występuje w 1% . 3% zakażeń H. pylori i jest trzecim wiodącym typem raka na świecie (23). Podobnie przewlekłe infekcje wirusowe predysponują do rozwoju raka. Infekcje wirusa zapalenia wątroby typu B (HBV) i zapalenia wątroby typu C (HCV) są kluczowymi czynnikami ryzyka rozwoju raka wątrobowokomórkowego (HCC). Na przykład HCV zakaża ponad 100 milionów ludzi na całym świecie, a HCC z powodu przewlekłego zapalenia wątroby wywołanego zakażeniem HCV występuje u około 1% . 5% zakażonych osób (24). Jednym z najlepiej poznanych nowotworów z perspektywy genetycznej i zapalnej był rak jelita grubego
[więcej w: oparzenia chemiczne, operacja kręgosłupa szyjnego, ph metria ]